fame e sazietà

Introduzione
La terminologia impiegata in questo articolo fa parte sia delle normali esperienze quotidiane di tutti noi (fame, sazietà, inappetenza ecc.) come di vasti capitoli della patologia medica (anoressia, iporessia, bulimia, iperfagia ecc.), pertanto inserisco questa mia relazione nella categoria Nutrizione.

I meccanismi che coinvolgono il comportamento alimentare, sia nella fisiologia che nella patologia, sono strettamente collegati al metabolismo energetico ed alla regolazione della termoregolazione con un circuito complesso di ormoni, neuro-peptidi, neuro-ormoni, entero-ormoni ed entero-peptidi, snodi cerebrali. Questi sono rappresentati da ipotalamo e tronco cerebrale con bulbo o midollo alungato, ponte di Varolio e mesencefalo ed ancora dal rombencefalo, eccettuato il cervelletto), dal midollo spinale e dal nervo vago o X° paio dei nervi cranici. Questo nervo che ben innerva il tratto digestivo, porta segnali verso l’alto al nucleo del tratto (o fascicolo) solitario del midollo allungato del tronco, ha compito  sensitivo viscerale (insieme al nervo glosso-faringeo o IX° paio e del faciale o VII° paio dei nervi cranici) ed è in sintesi formato dalle fibre di questi tre nervi. Gli stimoli passano quindi, sempre nel tronco cerebrale, al ponte di Varolio e da qui all’ipotalamo con le sue varie sezioni anatomo-fisiologiche.
Per competenza specifica, non molto ampia però, da chirurgo, tratterò le conoscenze solo in campo nutrizionale, senza le estremamente complesse connessioni con il problema di stoccaggio energetico e dell’omeostasi termogenetica, valendomi altresì di fonti autorevoli.

Aumento dell’appetito da: neuropeptidi, ormoni, varie.
Neuropeptidi: agouti-related protein, GABA, galanina, grelina, melanin-concentrated hormone, neuropeptide Y (NPY), oppioidi, orexina o ipocretina,
agouti-related protein o peptide (aguti, famiglia di roditori di media, grande taglia, originari del Sud America, studiati al riguardo): agisce a livello ipotalamico come antaagonista dell’alfa-melanocyte-stimulating hormone e della leptina; è attivato dalla grelina;
GABA o acido gamma-amino-butirrico: nell’ipotalamo; i suoi neuroni, GABAergici si contrappongono nella modulazione a quelli ipocretinergici, iporessizzanti;
galanina: ben presente nel cervello e nel tratto digestivo, è formato da 28 aminoacidi, influenza il nucleo laterale dell’ipotalamo favorendo il rilascio del GH e contrastando l’effetto dell’insulina, dell’acetilcolina e della serotonina; la sua attività è nor-adrenalina-dipendente;

grelina: il termine inglese ghrelin proviene da GH (growth hormone) e relin (rilascio). E’ un ormone prodotto da alcune cellule entero-endocrine del fundus dello stomaco, stimola sia l’appetito con azione antagonista con la leptina, sia la produzione di GH (i bimbi che dormono, crescono!). Proviene, insieme alla anoressizzante obestatina, dalla pro-grelina;
> nel digiuno e dopo una dieta importante (così che dopo si tende a mangiare di più ed a riacquistare il peso perso!: effetto yo-yo) e tende a < con l’alimentazione. La sua azione si esplica ancora attivando insieme l’agouti-related protein ed il neuropeptide Y (NPY) in antagonismo con la leptina e l’insulina; partecipa inoltre alla sintesi della nor-adrenalina. Potrebbe avere inoltre un ruolo importante nella consapevolezza di sé nell’ambiente e nelle facoltà complesse della memoria di esperienze vissute;
< con un pasto proteico, specialmente se associato allo psillio, fibra solubile mucillaginosa ad azione lassativa, ipocolesterolemizzante per l’LDL e riducente l’assorbimento del glucosio (il suo impiego deve avere un’indicazione da parte del MMG, del Nutrizionista o dell’Internista); dieta ricca di PUFA (Poli Unsatured Fatty Acids) proveniente da pesce azzurro, frutta secca lipidica, olio di lino (J. of Nutrtition);
melanin-concentrating hormone: polipeptide ipotalamico con 19 aminoacidi;
neuropeptide Y: polipeptide con 36 aminoacidi, coadiuva l’azione ipertensivante favorita dalla nor-adr e sembra essere inibito dalla leptina. Le relazioni con i circuiti del benessere, piacere, ricompensa, soddisfazione e forse della rivalsa, tipo equivalente affettivo, possono spiegare le auto-giustificazioni alla base dell’impulso al mangiare, anche nel suo versante patologico o disturbo della condotta alimentare (bulimia, iperoressia, polifagia, ecc.). Riduce la produzione di serotonina ed ha un ruolo nell’aggravare l’obesità da dieta incongrua nelle situazioni di stress. Ricordo che l’obesità trova origine nelle patologie del sistema endocrino soltanto nel 5% dei casi. Ha ancora un ruolo importante nel bilanciare produzione e dispendio energetico a livello ipotalamico (fonte: Grossberg A.J. et Coll. Hypothalamic mechanisms in cachexia. Physiol Behav. 2010 Jul 14;100(5):478-89. Epub 2010 Mar 25).

oppioidi: complessa ed in divenire continua questa funzione; probabilmente i cibi sapidi, ricchi di zucchero, grassi e spezie, attivando questi recettori specifici endogeni provocano piacere ed anche dipendenza, alterandoli (fonte: SSIB.org).
orexina o ipocretina (etimologicamente: che abbassa il discernimento) è un neuropeptide prodotto dai neuroni dell’ipotalamo, coordina una veglia fisiologica, l’attenzione, la spesa energetica, la pressione arteriosa, l’attività motoria, forse l’attività sessuale e l’appetito, soprattutto negli obesi. Ha relazione con gli oppioidi endogeni con coinvolgimento nelle sensazioni di gratificazione, ricompensa e piacere. Una sua grave carenza, su base autoimmunitaria (?), sarebbe responsabile della narcolessia, grave ricorrente ed improvvisa sonnolenza diurna con perdita di tono muscolare ed allucinazioni nella fase di addormentamento. Un inibitore farmacologico della orexina di un’Azienda svizzera ridurrebbe l’appetito negli obesi ed amplierebbe le fasi del sonno REM nell’insonnia (notizia del 2009). I suoi neuroni bilanciano l’attività di quelli GABAergici.

Ormoni: nor-adrenalina (n-adr).
nor-adrenalina: è una monoammina che inibisce gli stimoli della sazietà e stimola prevalentemente l’assunzione di carboidrati, come quantità e velocità di ingestione, fenomeno mediato da insulina, leptina e glucocorticoidi tramite l’integrità anatomica del nervo vago, X° paio dei nervi cranici,  che innerva l’intestino con collegamenti spino-cerebrali (il nucleo di origine del vago è nel tronco encefalico o cerebrale; vedi la via anatomica nell’introduzione); sembra  probabile un’azione correlata con la < produzione di serotonina, stimolata dalla assunzione degli zuccheri.

Varie: stress.
stress: se vuoi, vedi la categoria dedicata a stress, compagno di vita. Lo stress aggrava l’obesità indotta dalla dieta, fenomeno mediato dal NPY (fonte: Georgetown Univ. Medical Center, Washington, http://www.nature.com/nm/journal/v13/n7/abs/nm1611.htm) e dal freddo, con stimolo alla neoangiogenesi dell’organo adiposo e proliferazione di cellule macrofagiche dell’infiammazione, prevalentemente nel grasso addominale viscerale, con i noti effetti metabolici dannosi.

Diminuzione dell’appetito da: neuropeptidi, NOPE, ormoni, chirurgia, endoscopia, farmaci, varie.
Neuropeptidi: CART, sigla dei
cocain-regulated transcript ed amphetamin-regulated transcript: sono antagonisti del GABA ed inibiscono l’assunzione di alimenti stimolata dalla nor-adrenalina, in relazione quindi anche con la serotonina e l’apporto di zuccheri;
feniletilammina: monoammina di derivazione dalla decarbossilazione della fenilalanina, contenuta soprattutto nel cacao e negli alimenti in fase di fermentazione e degradazione microbica;
GIP (gastric inhibitory peptide), un’incretina prodotta da cellule speciali del duodeno-digiuno al transito di glucosio concentrato; i suoi recettori si trovano sulle cellule beta del pancreas per promuovere la produzione di insulina, il calo del glucagone ed un ritardato svuotamento gastrico al fine di provocare sazietà;
GLP-1 (glucagon-like peptide 1), un’incretina prodotta dal duodeno e dal tenue, come il GIP:
NOPE (N-Oleil-Fosfatidil-Etanolamina): è un fosfolipide minore costituente delle membrane cellulari. Ha una provenienza esogena, con gli alimenti quali soia, cioccolato ed uova (fonte: Chapman K.D. et Coll. N-acyl-phosphatidylethanolamine synthesis in plants….Arch.Biochem.Byophys. 1993;301: 21-33) ed endogena, in quanto sintetizzata dallo stimolo dell’assunzione dei cibi, soprattutto lipidi, acido oleico in particolare, da parte delle cellule della mucosa intestinale. La molecola viene ridotta ad acido fosfatidico ed a NOE (N-Oleil-Etanolamina), acido grasso naturale, il quale verosimilmente tramite il nervo vago (vedi la via anatomica nell’introduzione), come avviene per la colecistochinina ed il glucagon-like peptide, invia al cervello un segnale di sazietà. Questo derivato contrasta ancora l’effetto dell’anandamide (ananda in sanscrito significa “stato di grazia, benessere, gioia mistica o beatitudine”), cioè l’N-arachinodil-etanolamina, agonista dei recettori cannabinoidi e quindi stimolante l’assunzione di cibo. Il digiuno, di converso,  riduce molto la produzione del NOPE. Valida l’associazione commerciale NOPE-EGCG, catechina del thè, come regolatore dell’assunzione del cibo, fornendo sazietà ed azione positiva sul tono dell’umore (fonte: Rondanelli M. et Coll. Administration of a dietary supplement (NOPE and EGC3G formula) enhances compliance with diet…Br.J.Nutr.. 2008;Jul. 01);
POMC (pro-opiomelanocortina) precursore dell’ACTH, dell’ormone melanocito-stimolante (MSH), le endorfine e le encefaline;
PP (pancreatic polypeptide);
PYY (peptide YY): peptide con 36 aminoacidi, è correlato al peptide pancreatico (PP) dal quale si discosta per la posizione di alcuni AA, è prodotto in fase digestiva da cellule dedicate dell’ileo e del colon. Si reperta con bassissimi dosaggi dopo una dieta importante: da qui la < del freno del mangiare, grande appetito e ripristino del peso corporeo!). Aumenta (J. of Nutrition) con una dieta ricca di PUFA (Poli Unsatured Fatty Acids) proveniente da pesce azzurro, frutta secca lipidica, olio di lino, ma anche con le proteine e le fibre.

Ormoni: adrenalina (Adr), alfa-melanocyte-stimulated hormone, amilina e pramlintide, colecistochinina, corticotropin-releasing hormone, dopamina, insulina, leptina, obestatina, serotonina.
adrenalina: stimola l’appetito soprattutto nelle situazioni di allarme per rendere energia disponibile in urgenza e favorire il consumo dei carboidrati, problema strettamente colegato alla termogenesi;
alfa-melanocyte-stimulating hormone o melanocortina a sede ipotalamica, ha un effetto leptino-simile;
colecistochinina (CCK): prodotta dal duodeno e dall’intestino tenue, agisce per la via anatomica del nervo vago (vedi la via anatomica nell’introduzione); è verosimilmente in sinergia con la serotonina per < l’appetito con l’assunzione dei carboidrati; stimola la produzione del PP (polipeptide pancreatico), a funzione inibitoria sul pancreas esocrino; > con una dieta ricca di PUFA (Poli Unsatured Fatty Acids) proveniente da pesce azzurro, frutta secca lipidica, olio di lino (J. of Nutrtition);
amilina e pramlintide (suo analogo): cosecreta con l’insulina, < l’appetito stimolando il nucleo accumbens ed il nucleo del tratto solitario del sistema mesolimbico (fonte: Smith S.R. et Coll. Sustained weight loss following…Diab. Care 2008;31:1816-23);
corticotropin-releasing hormone: è stimolato dall’attività fisica con scelta preferenziale del cibo a base di proteine e carboidrati, riducendo il desiderio per i grassi (fonte: Bosello O. Obesità. Milano: Editrice Kurtis, 1990)
dopamina: agisce sull’ipotalamo verosimilmente con i CART, favorendo l’assunzione delle proteine;
insulina: ormone prodotto dal pancreas, agisce pressocchè come la leptina inibendo l’NPY e l’agouti-related protein;
digitale: attenzione a questo effetto collaterale, soprattutto nell’anziano;
leptina: ormone della “sazietà” formato da 167 aminoacidi, prodotto dagli adipociti bianchi dell’organo adiposo (che fra l’altro presenta una formidabile quantità di recettori per il cortisolo, ormone dello stress). La leptina è antagonista della grelina: provoca iporessia fino all’anoressia con perdita di peso. L’obesità, gli zuccheri in eccesso e l’iperinsulinemia  ne inibiscono la produzione, avendo così quasi sempre fame; si associa ancora ad insulino-resistenza e ad infiammazione delle cellule dei vasi sanguigni (endoteliali). Diminuisce nell’insonnia, stimolando l’appetito notturno. E’ presente nel latte materno e le sue concentrazioni sono opposte in rapporto al cortisolo. Sembra inibire la sintesi del neuropeptide Y e dell’agouti-related protein che favoriscono l’> dell’appetito; la sua concentrazione ematica è proporzionale alla massa grassa dell’individuo e quindi può essere assunto come marker specifico; la sua azione iporessizzante, molto attiva nei magri, è invece modesta nell’obeso, per una verosimile resistenza recettoriale con impossibilità di controllare l’assunzione di cibo e i depositi di tessuto grassoso. Molto bassa la sua concentrazione dopo una dieta importante con stimolo a mangiare di più(!);
obestatina: ormone peptidico composto da 23 aminoacidi scoperto nel 2005, frazione della proteina “madre” originante la grelina e pertanto prodotti entrambi dallo stesso gene; è prodotto anch’esso, come la grelina, da cellule dello stomaco ma anche da cellule ileali; la sua azione potrebbe essere dopamina-dipendente (fonte: J.V. Zhang et Coll. Obestatin, a peptide encoded by the ghrelin gene, opposes ghrelin’s effects on food intake. Science. 2005, 310: 996- 999);
serotonina: la sua produzione ipotalamica è selettivamente stimolata dai carboidrati con azione combinata con la CCK e favorirebbe prevalentemente la sensazione di sazietà e l’attivazione della termogenesi; è inibito dall’NPY. Il farmaco sibutramina, serotoninergico, impiegato da Specialisti è brevemente descritto poco più avanti. Vedi anche serotonina in Biochimica.
Chirurgia: bendaggio gastrico regolabile laparoscopico, pacemaker (PMK) gastrico<:
bendaggio gastrico regolabile laparoscopico: tecnica di chirurgia dell’obesità (bariatrica: dal greco baros, pesante e iatrics, cure mediche) per BMI < a 40-45 con la creazione di una piccola tasca sotto-esofagea, tramite un bendaggio o “cravatta” regolabile grazie ad un dispositivo collegato, il port, posizionato nel sottocute dell’addome,  raggiungibile manualmente o con ausilio ecografico da un lungo ago per aggiungere (stringendo il bendaggio) o diminuire (allargandolo) la quantità di fisiologica presente.  La formazione della “tasca” nell’alto stomaco produce sazietà precoce, con poco cibo sminuzzato introdotto in piccoli boli, dimagrendo;
pacemaker gastrico: in Italia a livello sperimentale, si sta posizionando per via laparoscopica un pacemaker perigastrico da attivare in fase pre-prandiale: le mini scosse elettriche mandano al cervello sensazionei sazietà (fonte S.I.C.Ob aprile 2012).
Endoscopia: pallone intra-gastrico.
pallone intra-gastrico (intra-gastric balloon): impiegato dal 1982, con vari tipi e materiali, è stato perfezionato nel 1996 con la siglia BIB (Bio-enterics Intragastric Balloon). Il sistema viene posizionato dall’Endoscopista e lo si mantiene per non oltre 3 mesi, in previsione di un intervento di chirurgia bariatrica complesso, non il bendaggio, per Pazienti con BMI > a 40-45. Da sazietà precoce e può far perdere molti Kg.
Entrambe le procedure suddette, chirurgica ed endoscopica rientrano nell’argomento, come le altre due procedure chirurgiche restrittive non descritte, la sleeve gastrectomy e le gastroplastiche verticali sec. Mason e sec. McLean, con varianti e personalizzazioni poichè agiscono tramite una precoce distensione del fondo dello stomaco con attivazione di meccano-recettori: tramite stimoli vagali si attivano i centri neurologici superiori della sazietà, così come riportato all’inizio dell’articolo (fonte).
Le altre tecniche di chirurgia bariatrica maggiore, eseguite sempre per via laparoscopica, se possibile, non agiscono sui centri della sazietà, ma provocano un importante calo ponderale grazie al malassorbimento che producono.

Farmaci: amfepramone, bremelanotide, bupropione, exenatide, fendimetrazina, fentermina, fluoxetina, liraglutide, MK-0493, naloxone, Qnexa, rimonabant, sibutramina, tesofensina.
amfepramone, fendimetrazina, fentermina: sono molecole che promuovono il rilascio della noradrenalina, favorendo la sensazione di sazietà; la fendimetrazina è un anfetamino-simile la cui produzione industriale si ferma al 1999, si passa quindi alla preparazione magistrale del Farmacista. A gennaio 2012, tre processi in corso per morti sospette correlate alla molecola per prescrizione illecita o acquisto online (!). Dall’agosto 2011 questa molecola e l’amfepramone sono considerati stupefacenti, tabella 1, con ricetta appropriata e dopo alcuni giorni, per riferite morti sospette correlate, vengono definitivamente vietate. La fentermina è molto impiegata negli USA con l’approvazione della FDA. Ancora per la fendimetrazina a giugno 2012, nell’alto Lazio, un professionista indagato per prescrizione del farmaco e danni correlati a pazienti di sesso femminile.
bremelanotide: peptide agonista della leptina è stato sospeso dello studio clinico per l’obesità per il rischio di eventi avversi di tipo cardio-vascolare e scarso risultato in termini di perdita di peso;
bupropione: inibitore della ricaptazione pre-sinaptica di noradrenalina e dopamina controlla il peso corporeo diminuendo l’appetito e le crisi compulsive al mangiare, aumentando altresì il consumo calorico; da non prescrivere nei Pazienti epilettici (fonte: Smith S.R. et Coll.  A selective 5-HT2C agonist reduces body weight in obese men and women. Obesity 2009;17: 494-503);
exenatide: agonista del GLP-1 e del glucagone, come la liraglutide che è però in fase III°, è in promettente studio fase II° per diabete ed obesità (fonte: Ioannides Demos L. et Coll. Pharmatherapies for obesity: past, current and future therapies. J. Obesity vol.2011, 1-17);
fluoxetina: dal 1997 la FDA (Food and Drugs Administration) approva, nella strategia terapeutica pluri-fattoriale della bulimia nervosa, questo farmaco con dosaggio giornaliero di 60 mg.; è un selettivo inibitore della ricaptazione della serotonina;
liraglutide: farmaco incretino-mimetico, analogo strutturale del glucagon-like peptide 1, è impiegato nella terapia del diabete mellito tipo 2 (casi selezionati) e nell’obesità (studi in fase III°) perchè favorisce la produzione di leptina (fonte: Wynne K. et Coll. Oxyntomodulin oncreases energy expenditure in addition to…J. Obesity, 2006;30:1729-36);
MK-0493: agonista non peptidico della leptina, sospeso: vedi bremelanotide;
naloxone, antagonista degli oppioidi, < l’assunzione del cibo con prevalenza per i grassi;
Qnexa: farmaco promettente in sperimentazione avanzata; rischi da valutare;
rimonabant: anch’esso antagonista selettivo dei recettori degli oppioidi, sospeso dalla prescrizione dal 2008 per negative ripercussioni metaboliche, come per la fenfluramina e dexfenfluramina, stessa azione;
sibutramina: molecola studiata primariamente come anti-depressivo, ma rivelatasi inefficace, è prescritta dal 2001 da Specialisti nella cura dei disturbi alimentari da eccesso di introito alimentare (obesità, sovrappeso con rischi associati e/o sedentarietà, e/o sindrome metabolica, bulimia) (fonte: Bray G.A. et Coll. Pharmacological treatment of the overweight patient. Pharmacol. Rev. 2007; 59: 151-184). Ha un effetto serotoninergico inibendo il re-uptake (ricaptazione) della serotonina, come succede anche per la noradrenalina che ha effetto di stimolare l’appetito, con < dell’assunzione di carboidrati soprattutto e < della durata dei pasti; attiva altresì la termogenesi e quindi il dispendio calorico; favorisce la sensazione di sazietà post-prandiale. I tecnici prescrittori devono stare attenti a concomitanti terapie con psicofarmaci ed all’ipertensione arteriosa non controllata (fonte: Fanghanel G. et Coll. A clinical trial on the use of sibutramine for the treatment of patients suffering essential obesity. Int. J. Obes. 2000; 24: 144) ed anche a cardiopatie con turbe del ritmo, tachicardie e QT lungo, soprattutto. Come aggiornamento importante, riferisco che il 21 gennaio 2010, l’Agenzia Europea del Farmaco ha ordinato di ritirare tale molecola per i gravi rischi cardio-vascolari connessi, tipo ictus ed IMA, non fatali per lo più, (fonte: http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2010/01/news_detail_000985.jsp&jsenabled=true), ordinanza seguita anche dall’FDA e dai Laboratori Abbott l’8 ottobre 2010 (fonte: http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm228830.htm);
tesofensina: farmaco promettente in sperimentazione avanzata; rischi da valutare.

Varie: dieta chetogena, prima colazione, masticare a lungo, fibre alimentari.
dieta chetogena: è iperproteica, ipolipidica ed ipo-glucidica. Vai a vedere, se vuoi, nella categoria Nutrizione, l’articolo dieta iperproteica. Questo regime alimentare porta a consumare energia dai grassi, risparmiando la massa magra; è ovviamente sbilanciata e pericolosa. Si formano dei cataboliti del metabolismo dei grassi, detti corpi chetonici, dovuti alla scarsa disponibilità degli zuccheri, che sono acetone, acido acetacetico ed acido beta-idrossibutirrico responsabili della sensazione di sazietà. Tale dieta che richiede assolutamente il controllo dello Specialista consente un calo ponderale importante in soggetti obesi, nei “crapuloni d’abitudine” od anche in previsione di un intervento di chirurgia bariatrica, ma le conseguenze negative sono molteplici nei regimi protratti con alterazioni elettrolitiche e pluri-metaboliche, stipsi, calcolosi della colecisti preferenziale nel sesso femminile, astenia, rischi di crisi ipoglicemiche, lievi turbe psichiche e della performance intellettiva, alito cattivo (alitosi acetonemico).
prima colazione: quando possibile, casalinga (!), per la qualità del cibo scelto e forse per il contesto familiare che ci si augura sia gradevole e senza TV! Spesso però questa occasione non si può cogliere per vari ed ovvii problemi. L’apporto deve essere di almeno il 25-30% delle calorie del giorno (15-20% se si fa lo spuntino di metà mattina)(fonte: Giovannini M. et Coll. Breakfast a good habit not a repetitive custom. J. Int. Med. Res. 2008; 36:613-624), favorendo latte, cereali, marmellata, frutta, fette biscottate, yogurt ed i prodotti da forno (leggiamo sempre le etichette nutrizionali informative, che se oneste e leggibili (!), ci fanno scegliere alimenti con pochi grassi saturi e non trans, come la margarina purtroppo quasi ubiquitaria). Oltre ad ottenere dopo il digiuno notturno (si spera!) un maggior impegno e grado di attenzione, si è più propensi alla vigilanza, apprendimento e resa mnemonica ed infine, ma non per ultima considerazione, si giungerà al momento del pranzo, magari preceduto da un salutare spuntino di metà mattina, con modesto appetito (fonte: Blom W.A. et Coll. Ghrelin response to carbohidrate-enriched breakfast is related to insulin. Am. J. Clin. Nutr. 2005; 81:367-375), e quindi optando, laddove possibile, per un pasto bilanciato ma a contenuto apporto calorico (25-30% delle calorie/die).
E’ per questo che ho messo in questo angolo dell’articolo relativo al calo dell’appetito, la prima colazione a casa, ricordando il percorso proteine, latte, triptofano, serotonina ed anche fibre, frutta fresca, secca e marmellate con < delle LDL e dei trigliceridi (*), maggior tolleranza al glucosio per carboidrati a basso indice glicemico, modulata risposta insulinica ed ottimale controllo della grelina (fonte: Foster Schubert K.E. et Coll. Acyl and total ghrelin are suppressed strongly by ingested proteins, weakly by lipids and biphasically by

carbohydrates. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008; 93: 1971-1979).
masticare a lungo: un lavoro del maggio 2011 (fonte) ha dimostrato che masticare 40 volte (!) il boccone di cibo consente di ottenere un intake calorico < del 12%, e questo in giovani cinesi, magri o obesi, per > della colecistochinina ad effetto saziante e > della grelina. Horace Fletcher (USA 1849-1919), “il grande masticatore” incentivava di masticare 32 volte il cibo per oottenere un calo ponderale, lui obeso, rientrato così nei ranghi. Simpatico leggere la sua storia, le sue convinzioni anche socio-economiche ed i risultati ottenuti: siate fletcheriani!
fibre alimentari.

In studio: Contrave e Drospirenone.
Contrave: è in valutazione clinica fase III°; è il nome commerciale del bupropion-naltrexone, due molecole note ed affiancate nella speranza di un effetto sinergico per il controllo farmacologico dell’obesità (fonte: Plodkowski R.A. et Coll.. “Bupropion and naltrexone: a review of their use individually and in combination for the treatment of obesity”. Expert Opinion on Pharmacotherapy 10 (6): 1069–1081, 2009). L’effetto appare comunque modesto, ma psembra utile nelle co-morbidità asociate all’obesità.
Drospirenone: progestinico ben conosciuto ed impiegato nelle formulazioni anti-concezionali, ad effetto anti-androgeno e diuretico. Avrebbe effetto di ritardare l’accumulo di adipe in terapie però molto protratte, non nell’uomo ovviamente, e quindi non dovrebbe avere un’indicazione primaria per l’obesità. E’ comunque da vedere, informandosi nei tempi giusti e soprattutto con i consigli del medico di famiglia. Grandi dubbi personali al riguardo, però. E’ del 31 maggio 2011 un articolo dell’FDA U.S.A. (che riporta due articoli del British Medical J. del 2001) sul pericolo di trombofilia (con probabile rischio di trombosi del doppio – triplo dei casi) della molecola soprattutto in donne over 35 anni e fumatrici come anticoncezionale.

(*) Utile al riguardo una pausa sul blog del mio Amico Pasquale.