ipossia ipossica e stagnante: la cianosi

Dagli appunti degli Allievi, aggiornati ed integrati, delle Lezioni di Chirurgia Polmonare, Scuola Infermieri Professionali di Lanciano e quindi Scienze Infermieristiche.

 

IPOSSIA IPOSSICA: patologia determinata da deficit di O2 nell’aria respirata o per insufficienza meccanica inspiratoria. Può essere acuta o cronica. Vedi tutte le 5 ipossie al link: lezione n. 11.

L’individuo respira aria o miscela di gas (ambiente, con maschera, occhialini nasali, tubo endotracheale, tracheostomia od altro) ma ci si trova sempre in condizioni non fisiologiche, per lo più accidentali e molto rischiose (scambio di origine del flusso erogato in sala operatoria o rianimazione), per errore umano.

Ipossia ipossica anche in una stanza chiusa, in piccoli ambienti, sommergibili in panne, nelle bare (!) per morte apparente e quindi reale, nei frigoriferi e baule che si chiudono durante un gioco dei bambini, nello strozzamento (con le mani), strangolamento (con corde, cravatte, fili elettrici ecc.), soffocamento (ostruzione accidentale o delittuosa naso-buccale) per corpi estranei o tumori nelle vie aeree, cuscini, ematomi o gozzi tiroidei agenti ab estrinseco, garrotaggio (modalità di esecuzione in Spagna dal 1822 alla fine del periodo franchista, 1969) ed ancora ad elevate altitudini la pressione parziale di O2 è bassa e casi sovrapponibili si osservano nei fumatori

estremi.
Nelle patologie anatomo-funzionali della gabbia toracica (sterno, coste, corpi vertebrali, fibrotorace) e del suo contenuto (polmoniti bilaterali, “polmone umido” dell’ARDS, versamento pleurico mono- o bilaterale, masse neoplastiche, pneumotorace) si può avere una cronica ipo-ossigenzione così come nelle turbe neurologiche del nervo frenico, del midollo (S. di Guillain-Barré-Strohl o poliradicolonevrite ascendente), del midollo cervicale alto di varia origine, traumatica in primis credo e degenerativo-autoimmune, nei coma con depressione del centro del respiro, nell’obesità mostruosa, crushing syndrome (numerosi casi durante un terremoto od altre catastrofi) ed altro ancora. Anche qui forme acute nei traumi (fratture costali multiple, volet toracica) e molti esempi di tipo cronico.
Nelle forme croniche il rene ed il midollo osseo reagiscono con la macrocitosi, cioè con l’> del volume globulare medio (stesso link macrocitosi per l’emocromo).

 

IPOSSIA STAGNANTE: il suo significato contempla la cianosi, cioè l’iperCO2emia (ipercapnia) da > dell’HbCO2 (carbossiemoglobina) e si verifica in tutte le forme di shock (acuta e sistemica) talora con l’associazione eziologica della ipossia ischemica (sindrome da bassa gittata) e nelle trombosi venose tra le quali ricordo quelle intestinali a carico delle vene mesenteriche, soprattutto quella superiore e della vena femorale profonda con la phlegmasia coerulea alba (bianca, pallida, per l’ischemia secondaria retrograda, l’ipertensione venosa e la sindrome compartimentale). Vedi di seguito la “cianosi”.

CIANOSI: è il risultato visibile, quando possibile, di un’ipossiemia caratterizzata  da una colorazione bluastra scura della cute e delle mucose visibili per ipercapnia, cioè > del catabolita CO2 (anidride carbonica o biossido o diossido di carbonio), molecola a valenza acida. In questi casi, argomento difficile e non spiegato, i Pazienti vanno incontro ad un problema metabolico complesso definito acidosi respiratoria, cioè il sangue ha un pH acido (acidosi) per cause polmonari (respiratoria).
Si osserva quando la HbCO2 supera i 5 gr./100 ml di sangue con un’Hb non ossigenata o anche in presenza di metaemoglobina

(stessa percentuale), prodotto di un’Hbpatia congenita da Hb M: la cianosi è molto intensa. Altra causa del fenomeno è la solfoemoglobina per intossicazione da acido solfidrico (idrogeno solforato – H2S), gas inibente l’attività respiratoria mitocondriale, inalato (malattia professionale nei contadini) derivando dagli anti-parassitari, ed ancora dai pulitori di fogne e sanificatori di paludi, dalla raffinazione del petrolio e dalla concia delle pelli: in tutti questi casi i gas derivano dalla attività di batteri fecali e fermentanti presenti in loco.
La causa dell’ipossiemia cioè con cianosi centrale,
può essere da patologie funzionali del cuore da insufficienza cardiaca di varia origine aterosclerotica, senile, tossica (alcol, farmaci, droghe), virale o dei polmoni con la BPCO, l’enfisema polmonare, le apnee notturne, post-chirurgiche, malattie professionali, TBC, fibrotorace, neoplasie ed altro,  ovvero
periferica o distrettuale quando la stasi circolatoria o lo scarso flusso ematico interessa un arto, phlegmasia coerulea dolens ad esempio, con aumentata estrazione di O2 ed accumulo di HbCO2, un organo, una zona ben definita, il microcircolo del diabetico e dell’aterosclerotico, ecc.

Se il Paz. è poliglobulico o policitemico o comunque ha un’Hb > a ca. 16 gr.% la cianosi può non appalesarsi, perchè “diluita”, modesta in rapporto alla grande massa eritrocitaria, di converso un Paz. anemico con Hb < 10gr.% non ha abbastanza globuli rossi per manifestare la colorazione tipica.


daddy daddy 1967: uomo Battaglia
di Anghiari, Leonardo 1503

Ed ora l’avvertimento del chirurgo, frutto dell’esperienza di circa una decina di casi occorsi in Reparto od in Rianimazione, di due casi fatali in Pronto Soccorso e due in sala operatoria, prima di ogni atto chirurgico per la gravità dei traumi per lo più toracici o toraco-addominali:
se un Paziente traumatizzato, cianotico, sempre critico e quindi assistito anche dal Rianimatore, improvvisamente perde la colorazione cianotica e diventa invece pallido, vuol dire che ha un’emorragia in atto, gravissima, spesso fatale (sic).

All’EGA, emogasanalisi, normalmente, la pCO2 si mantiene tra i 35 e i 45 mmHg.
La sindrome, segni e sintomi cioè, della ipercapnia, responsabile della cianosi è così caratterizzata:
se la pCO2 > 60-75 mmHg si ha arrossamento della cute, soprattutto del volto segno importantissimo!), ipertensione arteriosa, frequenza cardiaca elevata (tachicardia), extrasistolia, sudorazione, affanno (dispnea o fame d’aria) e iperventilazione per tachipnea con impiego dei muscoli respiratori accessori, talora spasmi muscolari della parete addominale, < del flusso ematico cerebrale e turbe della visione “a tunnel”;
se la pCO2 > o = a 70-80 mmHg si va incontro a letargia con stato soporoso (< dell’attività cerebrale), > del flusso ematico cerebrale con cefalea, < della temperatura corporea;
se infine la pCO2 = a  100-150 mmHg si ha coma e morte. In queste situazioni, la CO2 acquista una valenza depressiva sull’attività respiratoria  con un circolo vizioso che favorisce l’accumulo di CO2 con ulteriore depressione respiratoria.

Adesso la massima attenzione! l’ossigenoterapia ad alti flussi che può essere somministrata in urgenza, domiciliarmente, in ambulanza o in altre occasioni per lo più extra-ospedaliere, non salva vite anche in presenza di una ipossiemia severa! L’ossigeno è un farmaco, e come tale necessita di una somministrazione personalizzata all’evento. E’ invece una causa di severa ipercapnia soprattutto quando viene somministrato per un tempo protratto, inutile e pertanto dannoso. L’iperossiemia secondaria comporta una diminuzione, una depressione dell’attività respiratoria con < della funzione espiratoria e quindi > della pCO2, con i danni sopra descritti.
Attenzione quindi, poichè l’ossigeno sovradosato per durata della somministrazione e per suscettibilità  del Paziente risulta tossico per il sistema nervoso centrale per > della formazione di radicali liberi dell’O2 (ROS) e della perossidazione lipidica delle membrane (danno cellulare periferico e quindi interno con alterazione anche del nucleo e del DNA con potenziale morte cellulare, se il fenomeno è intenso e protratto); si ha pertanto < della perfusione ematica cerebrale finalizzata alla protezione dell’O2 in eccesso.
Tengo molto a queste riflessioni perchè obiettivo fondamentale, direi prioritario del Personale Sanitario è quello di NON FARE DANNO, … E POI CERCHIAMO DI FARE QUALCOSA DI BUONO!

Continuiamo con l’argomento con esperienze meno drammatiche.
Esiste la cianosi con sfumatura lilla da freddo e da sulfamidici che non richiedono ossigeno o altre forme di assistenza terapeutica.
La prima è evidente alle labbra, naso, orecchie, mani e piedi per stasi del circolo capillare, la seconda, che perdura anche oltre 5- 10 gg. dopo la sospensione del farmaco, è dovuta alla formazione della solfoemoglobina.