troponine cardiache

Le troponine (cTnI e cTnT) sono il complesso proteico a funzione contrattile delle fibre muscolari striate,allocate

nelle miofibrille, elementi costituenti di questo tipo di muscolatura, composte quest’ultime  da proteine di sostegno ed impalcatura o meccano-proteine, rappresentate dalla actina, proteina globulare di tonalità chiara e dalla miosina, proteina scura, globulare nella sua “testa”, e fusiforme nella “coda”.

Le  troponine per la funzione contrattile, affiancano la tropomiosina, proteina actina-legante che è definita alfa quando è maggiormente rappresentata nelle fibre muscolari a contrazione rapida (fibre bianche di tipo II°) e beta (fibre rosse di tipo I°), se presenti in quelle a contrazione lenta.

La troponina in senso lato, è formata da tre elementi polipeptidici: la troponina C, calcio-legante, la troponina I, actino-miosina-legante e la troponina T, tropomiosina-legante.
Esistono tre forme molecolari distinte per la cTnI, a seconda della sua presenza nel cuore, fibre muscolari bianche e fibre rosse.
La cTnI è presente nel sangue dopo 4 – 8 ore dall’esordio clinico dell’IMA, raggiunge il picco dopo 12 – 16 ore e permane dosabile per 5 – 9 giorni (fonte: Larue C. et Coll. Cardiac-specific I.E. assay of cTnI in the early phase of acute M.I. Clin.Chem. 1993, 39: 972-79), con documentata maggiore evidenzia e specificità delle indicazioni fornite dal rialzo della CKMB (fonte: Adams J.E. et Coll. Diagnosis of post-op. M.I. with measurement of cTnI. New E.J.Med. 1996; 335:1342-49). Il valore quindi della cTnI corrisponde ad un manifesto danno del muscolo cardiaco nelle sindromi coronariche acute, comprendendo l’IMA Q e non Q e l’angina instabile: in questi due ultimi eventi, un > del marker è associato ad una più elevata presenza di eventi mortali (fonte: Antman E.M. et Coll. Cardiac specific TnI levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. New E.J. Med. 1996; 335: 1342-49).

L’> di questo marker non si ha nelle miopatie scheletriche, come avviene in alcuni casi con la cTnT, ma per necrosi miocardica anche non da IMA. E’ quindi cardio-specifico, ma non ci dice nulla sul meccanismo eziologico e fisiopatologico causale.
Esistono situazioni patologiche nelle quali è possibile evidenziare questo > non correlato a necrosi di natura ischemica (fonti: Mulè P. et Coll. La diagnosi differenziale del dolore toracico nella gestione del paziente in emergenza. I nuovi orizzonti della Medicina di Laboratorio. 2010 sett. 12;36: 4-10 e poi Kontos M.C. et Coll. Implication of different cTnI levels for clinical outcomes and prognosis of acute chest pain patients. J. Am. Coll. Cardiol. 2004;43: 958-65), che sono:
chirurgia cardiaca ed extra-cardiaca, trauma contusivo cardiaco, cardiotossicità da farmaci, soprattutto citostatici, miocardite ed altre malattie infiammatorie del cuore con vascultite coronarica delle malattie auto-immuni (L.E.S., malattia di Kawasaki) e disfunzione endoteliale (scompenso cardiaco congestizio ed abuso di cocaina), gravi

alterazioni del ritmo con tachi- e bradicardia,
traumi del torace, shock emorragico, ustioni estese, sepsi, embolia polmonare, insufficienza renale, ictus e traumi cerebrali,  malattie localmente avanzate ed infiltrative (sarcoidosi, amiloidosi con ipertrofia severa del V. sin.) e forse neoplastiche, crisi ipertensive, intossicazione da ossido di carbonio (CO), negli sforzi fisici intensi e protratti anche in sport estremi e nell’overtaining, patologia del fitness.

La determinazione del marker richiede quindi un primo dosaggio, basale, valutando il tempo trascorso dall’esordio clinico, non sempre ben identificabile per un problema di interpretazione del Paziente, valutando altresì gli altri referti degli esami in corso, ECG in particolare. Quindi fondamentale impostare un programma di controllo seriale di laboratorio, orientativamente a 6-9 ore ed a 12-24 ore sapendo che un importante > della cTnI, di solito del 20%, è indice di gravità della estensione e perfusione della

patologia vascolare coronarica, nonchè della tendenza alla trombofilia (ipercoagulabilità) avendo così anche un prezioso significato prognostico (fonte: Faragasso E. et Coll. La diagnosi di I.M. nell’era delle troponine ultrasensibili.I nuovi orizzonti della Medicina di Laboratorio. 2010 sett. 12;36: 11-15).