Sinonimi: sterilità o infecondità maschile, impotentia generandi.
E’ questo un articolo che cerca di esaudire le molte richieste degli Amici di palestra e del blog, nella speranza di aver fatto un positivo, aggiornato e chiaro lavoro, soprattutto per la metodologia di esposizione.
Premetto una cosa fondamentale: circa l’80% delle malattie, alterazioni, disfunzioni di interesse maschile, potenzialmente dannose ai fini della fertilità, si avvera in epoca infantile o adolescenziale. Da qui l’importanza delle visite mediche periodiche dei giovani.
2.000.000! E’ questo il numero degli uomini italiani con ipofertilità; 30-50 anni fa, erano la metà!
L‘infertilità di coppia, le percentuali secondo l’Istituto Superiore di Sanità (fonte ISS – anno non specificato):
infertilità maschile: 35,4%
infertilità femminile: 35,5%
infertilità maschile e femminile: 15%
infertilità idiopatica: 13,2%
altro: 1%.
Comunque circa 1/4 delle coppie in Occidente ha problemi riproduttivi (Prof. N. Surico, Salute e Riproduttività, febbraio 2013) ed in Italia 1/5 delle coppie vive questo disagio (rif. su “Libero”, 19 dic. 2012).
L’impotentia coeundi nell’uomo, indipendentemente dalla qualità dello sperma, è l’incapacità o impossibilità di deporre il seme in vagina o a compiere l’atto sessuale per motivi anatomici congeniti o acquisiti (microspadia, ipospadia ed epispadia gravi, pene curvo, pseudoermafroditismo, fimosi serrata, postumi di traumi, induratio penis plastica), psichici (eiaculazione precoce, talora nell’omosessualità, psicosi, nevrosi) o da patologie con deficit dell’erezione detta anche disfunzione erettile (DE) o semplicemente impotenza in: ipogonadismo con deficit di produzione di androgeni, radiazioni ionizzanti, diabete mellito specialmente giovanile, aterosclerosi, obesità e sedentarietà severa, neuropatie, medullopatie, iatrogena da farmaci anti-ipertensivi, anti-depressivi,
inibitori della pompa protonica (per ulcera gastro-duodenale, gastro-duodenite, MRGE o malattia da reflusso gastro-esofageo, sindrome di Zollinger-Ellison e gastro-protezione) ed ancora alcoolismo, tossicodipendenza, morbo di Addison, postumi di interventi chirurgici soprattutto sulla prostata, sull’aorta (linfadenectomie per cancro con asportazione di tessuto nervoso deputato all’erezione), sul pavimento pelvico e sul colon-retto.
Ritorniamo alla sterilità e quindi all’impotenza generandi con il seguente glossario dello spermiogramma ed i suoi dati:
aspermia o azoospermia: assenza di spermatozoi nell’eiaculato, come nella sindrome a sole cellule di Sertoli, ma spesso da ostruzione dei dotti deferenti e degli epididimi per fibrosi cistica (congenita) o post-flogistica o infettiva, post-vasectomia (vedi oltre);
astenospermia per ridotta motilità degli spermatozoi;
oligospermia: n° degli spermatozoi < a 39 milioni/ml di eiaculato;
teratospermia o teratozoospermia cioè spermatozoi malformati (soprattutto da tabacco e piombo!!!);
necrozoospermia con presenza di elementi morti;
agglutinazione degli spermatozoi per presenza di auto-anticorpi che ne provocano la immobilità formando i caratteristici fiocchi o “grappoli”;
nemaspermi: sinonimo di spermatozoi;
ipoesia (o iposemia): < del volume dell’eiaculato < a 1.5 ml;
iperspermia (o iperposia o ipersemia): > del V. dell’eiaculato > i 5 ml.
SPERMIOGRAMMA,valori di normalità, secondo i parametri OMS del 2011:
volume eiaculato >1.5 ml,
conta totale spermatozoi/eiaculato > 39 milioni,
concentrazione nemaspermica/ml > 15 milioni/ml,
motilità totale (progressiva + non progressiva) >40%,
motilità progressiva >32%,
vitalità degli spermatozoi > 58%,
forme normali > 4%,
pH > 7.2,
leucociti < 1 x 106/ml.
I numeri sono indicativi e fanno parte di un quadro clinico complesso gestito dall’Andrologo, comprensivo di anamnesi accurata, esame obiettivo generale e locale, screening di laboratorio di base ed endocrinologico specifico, cromosomico e determinazione dei ROS e dello stress
ossidativo (in Laboratori dedicati), applicazione della tecnologia: esami di eco-color-doppler, ecografia, RNM, TAC fino alla biopsia testicolare, unico esame invasivo.
CAUSE INTRINSECHE o CONGENITE
genetiche con studio del cariotipo ed analisi molecolare: ermafroditismo ed altre alterazioni della differenziazione sessuale;
coinvolgimento di recettori, enzimi, apoptosi (NGF o Nerve Growth Factor) ed altro di molto complesso che conduce spesso alla frammentazione del DNA degli spermatozoi. E’ un argomento ampio e complesso in formidabile divenire;
ipogonadismo ipogonadotropo da deficit ipotalamico di GnRH (gonadotropin release hormon) che -> ormoni ipofisari LH ed FSH e quindi stimolazione alla produzione di ormoni sessuali dei testicoli, sindrome di Laurence-Moon-Biedl (polidattilia, obesità, ritardo mentale, ipogenitalismo e retinite pigmentosa);
ipogonadismo ipergonadotropo congenito: esempio classico la sindrome di Klinefelter con cariotipo 47 XXY (X sovrannumerario) con fenotipo maschile, anorchia bilaterale, aplasia delle cellule di Leydig, patologie dei tubuli seminiferi ed altre forme molto rare;
deficit primitivo ormonale testicolare, con quadro ormonale di ipogonadismo ipergonadotropo (tentativo di iperstimolo da parte dell’asse ipotalamo-ipofisario);
panipopituitarismo congenito e per lo più idiopatico, rarissimo; sindrome di Turner con cariotipo XO per monosomia del cromosoma sessuale X, sindrome di Prader-Willi per anomalia del cromosoma 15 paterno con assenza di GnRH, altre forme cliniche rarissime;
ipotiroidismo per agenesia, ipoplasia, ectopia della ghiandola;
acinesia o astenospermia nella sindrome di Kartagener caratterizzata dalla triade situs viscerum inversus, bronchiectasie e sinusiti da patologia motoria delle ciglia vibratili;
ossitocina: l’ormone ipotalamico increto quindi dalla neuro-ipofisi influenza il volume dell’eiaculato e la motilità degli spermatozoi (inserita anche nelle cause estrinseche); clinicamente si presenta nei casi di panipopituitarismo congenito o acquisito.
Prima ho parlato di apoptosi e quindi di
nerve growth factor della Prof.ssa Rita Levi Montalcini (1909-2012)i, ma la sua scoperta nel liquido seminale di molti animali (toro,
lama ecc.) ed anche nell’uomo suggerisce un problema di infertilità nel caso di un suo deficit (in studio dal 2012, fonte);
anorchia: assenza congenita dei testicoli in forme genetiche;
criptorchidismo (testicolo “nascosto”), non presente nello scroto e quindi ritenuto in addome: se cercato e non trovato, come a me capitato in 4 giovani, si parla di anorchia monolaterale congenita con aspetto psico-fisico nella norma per tutti; talora anche un criptorchidismo operato non risolve i problemi della infertilità, soprattutto se l’intervento venga considerato “tardivo”;
retrattilità testicolare o testicolo “in ascensore” con crisi di torsione;
varicocele sempre al lato sin. per problemi di deficit valvolare/i fra vena spermatica sin. e vena renale sin. (a dx la valvola è più bassa, fra v. spermatica e vena cava inf.) con > della temperatura locale e danno alla maturazione degli spermatozoi;
emocromatosi congenita per anomalia del cromosoma 6 (ed altre varianti) con danno alle gonadi da sovraccarico di ferro, diagnosticato anche da un > della ferritina e suo accumulo nell’ipofisi in primis e quindi
anche nelle gonadi, oltre che nei polmoni e nei reni.
CAUSE ESTRINSECHE o ACQUISITE
Età ovviamente, per i troppo giovani non ancora sviluppati e gli “anziani” in funzione del dosaggio del
testosterone libero che lentamente diminuisce dai 30-35 anni in su.
Patologie ormonali:
panipopituitarismo acquisito per alterazione strutturale anatomica della sella turcica, da traumi, post-chirurgico, neoplasia primitiva o secondaria, infiltrazione di ferro (emocromatosi da sovraccarico di ferro per emotrasfusioni multiple come nelle thalassemie, e suo accumulo preferenziale nell’ipofisi e quindi nelle gonadi) e proteine anticorpali (amiloidosi), infarto, emorragia (S. di Sheehan nella donna per anemizzazione severa da parto ed infarto dell’ipofisi);
ipogonadismo ipergonadotropo acquisito per danno o ipofunzione delle cellule testicolari (interstiziali) di Leydig producenti testosterone, androstenedione e deidroepiandrosterone;
ipogonadismo ipogonadotropo da farmaci dopamino-antagonisti (neurolettici) per alterazione dell’asse ipotalamo-ipofisario;
ossitocina: influenza il volume dell’eiaculato e la motilità degli spermatozoi (presente anche nelle cause intrinseche); si verifica per lo più nei casi di pan- o ipopituitarismo;
iperprolattinemia: relativamente raro il prolattinoma da adenoma con turbe della vista, cefalea e quanto detto avanti. In altri casi però l’> di tale ormone è per lo più temporaneo, provoca ipogonadismo ipogonadotropico con DE (impotenza erettiva), < della libido, ginecomastia e talora galattorrea e può essere innescatoda stress, overtraining, dieta iperproteica, iatrogena per farmaci ipotensivanti (alfa-metildopa e reserpina), fenotiazine, antistaminici ad effetto tranquillizzante, antipsicotici, antiemetici (metoclopramide), agenti sull’apparato digerente come domperidone e levosulpiride; da ipotiroidismo;
ipotiroidismo acquisito con immaturità del liquido seminale. Le cause più frequenti, oltre a quella chirurgica ed alle gravi turbe in difetto o in eccesso dello iodio, sono le tiroiditi atrofiche (mixedema idiopatico dell’adulto) e quella di Hashimoto. Qui si ha anche iperprolattinemia.
Patologie sistemiche:
emocromatosi acquisita o secondaria con danno alle gonadi da sovraccarico di ferro e suo accumulo nell’ipofisi in primis e quindi anche nelle gonadi, oltre che nei polmoni e nei reni ed > della ferritina; nei politrasfusi in alcune anemie, iatrogena da terapia marziale incongrua e nella cirrosi alcoolica;
anemia a cellule falciformi ed anemia mediterranea ed altre rare;
malnutrizione per deficit soprattutto degli aminoacidi essenziali, deficit di zinco, deficit di Vit. C;
amiloidosi: le proteine anticorpali patologiche, in eccesso, si comportano come il ferro accumulandosi in vari organi, nonché ipofisi e gonadi;
calore interno come ipertermie ricorrenti di varia origine con febbri > i 38.5°C ed interventi chirurgici in anestesia generale (per i gas anestetici dannosi agli operatori sanitari ed ai pazienti) si oppongono ad una normale produzione di spermatozoi con oligo-azoospermia, astenospermia ed anomalie qualitative per alcuni mesi, come l’> scrotale della temperatura già prima segnalato, ma il problema termico ed i danni secondari sono sovrapponibili;
immuno-infertilità da autoanticorpi antisperma (ASA: tipo IgA e IgG): nel maschio infertile è una condizione presente nel 10% dei casi (fonte) ma anche la donna può produrli. Essi aggrediscono la coda dello spermatozoo (flagello), creando ipomotilità o astenospermia con la classica reazione di precipitazione o agglutinazione o flocculazione, mentre quelli che si legano alla testa dello stesso creano problemi di “navigazione” nel muco cervicale e di “penetrazione” nell’uovo per la fecondazione. Le cause di formazione di tali anticorpi sono molteplici e di varia eziologia testicolare: infezione, varicocele, torsione, criptorchidismo, biopsia, neoplasia, malattie autoimmuni che alterano la barriera emato-testicolare con accesso dei linfociti B ai nemaspermi, cellule aploidi cioè con 23 cromosomi, ritenute estranee e quindi da “combattere”.
Patologie locali:
anorchia (assenza di testicolo) mono- o bilaterale post-traumatica, ma anche “punitiva” per faide ed altro, o post-chirurgica (tumori, torsione del testicolo con necrosi, ascessi e flemmoni per lo più da anaerobi) ed altri eventi rari. Negli anni ’70 e nei primi anni ’80 ho praticato numerose orchiectomie bilaterali nell’anziano complementari a trattamenti medico-chirurgici per cancro della prostata avanzato;
castrazione chirurgica per reati di pedofilia in Germania e nella repubblica Ceca;
castrazione chimica (qui inserita per praticità) per i pedofili e gli incestuosi in Polonia e nei cambiamenti di sesso da uomo a donna. Si impiega per lo più il medrossiprogesterone (Provera o Farlutal) che inibisce la produzione di gonadotropine per la produzione di testosterone; esempio eclatante fu quello dello scienziato Alan Turing, logico, matematico e crittografo (Londra 1912 – Wilmslow 1954) che nel ’52 fu sottoposto a questa terapia perchè riconosciuto omosessuale; due anni dopo, a quasi 42 anni, il suicidio;
iatrogeno nel trattamento steroideo soppressivo delle gonadotropine nel cancro della prostata (oggi di impiego molto raro, a favore di molecole specifiche);
neoplasia testicolare;
chemioterapia ad azione ovviamente sistemica (qui inserita per praticità) e
radioterapia ad azione ovviamente loco-regionale sulle gonadi o sul distretto ipotalamo-ipofisario nelle irradiazioni cervico-facio-cervicali;
malattia dei tubuli seminiferi dell’adulto idiopatica (difficile diagnosi per esclusione) o secondaria;
ostruzione acquisita dei deferenti da precedente vasectomia (legatura/sezione degli stessi) o patologie varie, ostruzione dell’epididimo, dello sbocco del condotto eiaculatorio nell’uretra prostatica per flogosi o altro di questa ghiandola;
impossibilità ad eiaculare per problemi pscicologici (neurosi, psicosi), neurologici (encefalo e midollo), da alcool, endocrinologici (ipotiroidismo), dismetabolici (diabete mellito tipo 2 ma giovanile soprattutto), iatrogeni da farmaci (adrenergici con sguardo rivolto al doping, alfa-bloccanti dell’Urologo, antidepressivi triciclici e serotoninergici, cannabinoidi, metoclopramide (Plasil), narcotici, neurolettici), iatrogene chirurgiche (pelvi con colon-retto, vescica, prostata, linfadenectomia oncologica sull’aorta addominale in regione para-mediana sin. dove nasce l’a. mesenterica inferiore e caudalmente, pavimento pelvico comprendente plessi nervosi diretti alla vescica e ai genitali);
eiaculazione retrograda nel diabete mellito per lo più giovanile, sclerosi multipla, farmaci (alfa-litici in Urologia, diuretici tiazidici, psicotropi), post-chirurgia prostatica ed uretro-vescicale;
calore con > della temperatura locale per problemi patologici interni, flogosi, varicocele (che interessa circa il 20% dei teenagers ed è rilevabile in 1 su 3 uomini non fertili), traumi ma anche da biancheria intima e pantaloni stretti e/o isolanti che impediscono il fisiologico scambio di temperatura con l’ambiente, lavorare al computer sulle cosce: qui frequente la produzione di anticorpi anti-sperma (numerose le problematiche medico-legali al riguardo). Vedi più avanti le cause da calore esterno;
infertilità flogistica (infiammatoria) o infettiva da parotite virale (orecchioni) nell’adulto ed orchite secondaria (ma anche, incidentalmente ed impropriamente per il chirurgo, la pancreatite), da malattie sessulamente trasmesse da clamidia trachomatis con il linfogranuloma venereo, gonococco (gonorrea o “scorrere del seme” o anche blenorragia, cioè “scorrere del muco”), micoplasmi hominis, genitalium ed uralyticum, HIV, herpes labialis genitalis, treponema pallido della sifilide, il virus HPV (papilloma-virus umano); le prostatiti, le epididimiti tra le quali non rara quella TBC; epididimite e deferentite a varia eziologia.
Infertilità idiopatica:
frequente ed in aumento, attualmente intorno al 18% quella di coppia e del 30-40% del maschio infertile (fonte), sembra dovuta ad anomala maturazione spermatica, incremento di radicali liberi dell’ ossigeno (vedi più avanti), alterata respirazione mitocondriale degli spermatozoi (fonte).
Atmosfera e Ambiente:
un grande capitolo è quello della tossicità riproduttiva essenzialmente, ma non solo, a causa dei POP’s (Persistent Organic Pollutions) detti anche xenobiotici (sostanze naturali o sintetiche estranee all’organismo), con grave implicazione anche nella fertilità femminile. Sono inquinanti per il particolato sospeso nell’atmosfera che ha un ciclo geologico coinvolgendo, per deposito o con le precipitazioni, acque dolci e salate fino ai grandi laghi ed agli oceani, terreni e loro prodotti, ed un ciclo biologico caratterizzato dalla bioconcentrazione nella catena alimentare animale ed umana. A questo si aggiungono le attività umane inquinanti come apporti antropogenici di grande impatto negativo. I POP’s agiscono come:
immunotossici direttamente sul sistema immunitario con alterazione della competenza e funzione o come
interferenti endocrini o endocrine disruptors (EDS) ovvero distruttori endocrini, termine che indica “un agente esogeno che interferisce con produzione, rilascio, trasporto, metabolizzazione, legame, azione o eliminazione di ormoni naturali nell’organismo, responsabili del mantenimento dell’omeostasi e della regolazione dei processi riproduttivi e di sviluppo” (Environmental Protection Agency; European Commission, 1996). Essi hanno pertanto un’attività agonista o antagonista (effetti estrogenici, antiestrogenici, antiprogesteronici ed antiandrogenici) e danni quindi anatomo-funzionali tramite mutazione genetica del soggetto e della sua discendenza. Sono:
idrocarburi dell’aria: gli idrocarburi policiclici aromatici (IPA) (a struttura ciclica degli atomi di carbonio, mentre la variante alifatica, vedi avanti, presenta catene aperte) sono i più tossici come il benzene (cancerogeno, provoca astenospermia ed altro) presente nelle combustioni industriali e domestiche (carbone, gas, legno, caminetto), e naturali (vulcani, incendi), nelle cotture degli alimenti ad elevata temperatura (affumicatura, griglia), nei gas di scarico di autoveicoli a benzina o diesel, fumo di catrame ecc.; ed ancora:
bisfenoloA, octilfenolo e nonifenolo con effetti estrogenici più o meno potenti;
ftalati con il DBP (dibutilftalato) e DEHP (dietilesilftalato), il pp-DDE (il maggior metabolita del DDT o diclorodifeniltricloroetano), il dibromoetilene, tutti e quattro ad effetto antiandrogenico: impiegati per la loro funzione di flessibilità nelle plastiche con PVC in sacche medicali, giocattoli per l’infanzia, imballaggi. Influiscono maggiormente sull’apparato genitale maschile del feto potendo causare criptorchidismo (“testicolo nascosto” cioè non disceso nello scroto e quindi ritenuto in addome a vari livelli) e malformazioni al pene, e quindi < del numero degli spermatozoi (oligospermia), oltre a essere collegati con la sindrome metabolica. Da rilevare che esiste la documentazione del passaggio trans-placentare di bisfenolo e ftalati (fonte 2008 del Ministero dell’Ambiente);
diossine/furani (policlorodibenzodiossine – PCDD e policlorodibenzofurani – PCDF) per interferenza e competizione con il testosterone che diminuisce, anche a basse concentrazioni (fonte).
Pesticidi (sinonimo di antiparassitari e di anticrittogamici), grande e storico capitolo al riguardo con:
organoclorurati che agiscono come xeno-estrogeni (dibromocloropropano vermicida delle coltivazioni di banane, clordecone (o Kepone, insetticida e cancerogeno per la prostata), DDT (insetticida), dieldrin (insetticida) e PCBs (applicazioni multiple) ed altri meno noti;
beta-esaclorociclioesano o beta-HCH sottoprodotto dell’insetticida lindano, endosulphan, taxafene, pp-metossicloro, esaclorobenzene (HCB)(fungicida) come distruttori ormonali; e pesticidi
organofosfati ad effetto antiandrogenico come limurano, pp-vinclozolino (fungicida) e procimidone;
erbicidi tipo atrazina, perturbatore endocrino;
policlorobifenili (PCBs) e PCP, eteri polibromobifenili con impiego anche nei fluidi elettrici, condensatori, lubrificanti e trasformatori. La loro lipofilia li lega ai grassi della coda degli spermatozoi con astenospermia (dato noto dal 1990);
perfluorati PFOS impiegati nella lavorazione di tappeti e tappezzerie, insetticidi, isolanti, tessuti tecnici materiali per odontostomatologia e PFOA, rintracciabili come antimacchia, antiaderenti ed idrorepellenti per tappeti, tessuti, carta per uso alimentare e domestico, padelle, insetticidi, vernici. Tutte queste molecole rientrano nella terminologia clinico-funzionale o sindrome, della
disgenesia testicolare, cioè la patologia delle gonadi maschili in senso ormonale e spermatico dovuta soprattutto agli inquinanti ed all’influenza razziale, intesa come tipologia di risposta alla noxa lesiva;
formaldeide (battericida, disinfettante ed altro, formidabile inquinante degli interni) ed ossido di etilene (gas per la sterilizzazione medicale ed altro) entrambi provocano alterazioni morfologiche (atipie) e funzionali del liquido spermatico.
Solventi:
xilene (solvente e pesticida), idrocarburi alifatici (con catene di carbonio aperte) come glicoleteri (preparazioni di componenti elettronici), disolfuro di carbonio (CS2) nella preparazione della viscosa e di altre fibre, nell’industria chimica per la lavorazione di oli e semi, cloruro di allile e di vinile, dibromoetilene che provocano aspermia per inibizione della spermatogenesi; percloroetilene (tetracloroetilene), solvente nelle lavanderie a secco; toluene idrocarburo aromatico solvente, presente anche nella benzina.
Accanto a questi dati voglio ricordare un serio problema giovanile del Brasile, Nepal e Paesi dell’Est, più di recente, Romania in particolare: i
“glue sniffers“, gli annusatori della colla, droga dei poveri, in realtà ragazzi che odorano sostanze inalanti presenti in colle, solventi, lacche, deodoranti, etere, vernici, benzine ed altro per uno sballo rapido e dannosissimo soprattutto per il cervello; e qui, il problema fertilità, è sicuramente marginale!
Metalli e metalloidi:
piombo (alterazioni morfo-numeriche degli spermatozoi cioè teratozoospermia ed oligospermia ed aspermia per danno germinale nelle gravi forme croniche); metilmercurio (CH3Hg+, metalloide) e cadmio per la preparazione soprattutto di coloranti e conservanti ortofrutticoli come i derivati alchilici e fenili dell’Hg ad azione anche fungicida con pericolo per i fumi ed i vapori; lavorazioni dei dentisti ed odontotecnici per Pb ed Hg: questi tre sono considerati distruttori endocrini e spermatotossici per astenospermia ed oligospermia;
boro, arsenico (metalloide), con rischi di aspermia nelle cronicità per danno germinativo, manganese (metallo): alterazione dalla
spermatogenesi e della spermiogenesi, come fattore spermatotossico. I figli di questi lavoratori sono a rischio di neoplasie cerebrali (fonte)
Inquinanti fisici:
alte temperature (calore esterno): molti esempi in questo articolo, con alterazione della spermiogenesi e della spermatogenesi per spermatotossicità. Numerose le attività a rischio di malattia professionale nei cucinieri e cuochi, operai di altoforno, fuochisti, fonditori, solfatare, meccanici, vetrai, saldatori ecc.; ed ancora l’esposizione senza costume al sole (nudismo), nei lettini abbronzanti, con la sauna (ci vuole il costume o un panno bagnato over!); recente l’evidenza di danno anatomo-funzionale specifico negli uomini che appoggiano sulle cosce il P.C., erogatore di aria calda da raffreddamento del sistema; da valutare con l’esperto Andrologo l’indicazione ad un intervento di orchidopessi (posizionamento chirurgico del testicolo in sede appropriata) nei pazienti, sia giovani che maturi, portatori di testicolo mobile o “in ascensore” se presentano uno spermiogramma anomalo; comunque obbligatorio l’atto operatorio nel criptorchidismo. I testicoli sono posizionati all’esterno del corpo nel sacco scrotale perchè per ben “lavorare” (produrre spermatozoi) hanno bisogno di una temperatura < di 0.5°C in rapporto a quella interna. Il plesso pampiniforme venoso, ampio e ben anastomizzato, il
muscolo cremastere dello scroto che si contrae per risparmiare calore e si distende per disperderlo e le due fasce spermatiche consentono una variabilità termica dei testicoli idonea a mantenere la temperatura ottimale;
rumori (maggiormente nelle donne) con inibizione ipotalamica e secondaria riduzione delle gonadotropine e
vibrazioni, ultrasuoni (saldature e tagli) e microonde con oligospermia per < o arresto della spermatogenesi per atrofia degli elementi germinali e calo talora severo della libido. Patologie rilevabili negli elicotteristi, equipaggio aereo, artiglieri, lavori con mezzi agricoli, nell’industria, inquinamento cittadino (traffico e passaggio mezzi pesanti, tram, treni), martello pneumatico, trasmettitori ecc.;
radiazioni iodizzanti di radio, radon e uranio con alterazioni cromosomiche (del cariotipo), mutazioni genetiche nelle cellule germinali, astenospermia, oligospermia, teratospermia ed impotentia coeundi nei minatori, radiologi, radioterapisti, ricercatori ecc.; i figli sono a rischio di leucemie;
radiazioni o onde (elettromagnetiche) non ionizzanti: talora severo deficit della libido, oligospermia ed astenospermia, ma se ad alta frequenza, aspermia. Noi siamo “immersi” in un bagno di tali radiazioni dovute alla Terra, al sole, alla luna, alle stelle, ai fulmini, ma anche ai telefonini, agli elettrodomestici quali TV, forni a microonde, computer ecc., ai radar, agli elettrodotti, antenne, ripetitori, stazioni radio ecc. Questi ultimi fattori, come tanti altri ovviamente in questo articolo, creano problemi di infertilità soprattutto nella donna con
rischio di leucemie nella prole.
Basse pressioni per stazionamento residenziale o lavorativo > 3.300 m. s.l.m. (fonte), aviatori, scalatori, guide, allevatori, operatori turistici, albergatori ecc. con il problema della oligospermia. La ragione non viene spiegata, ma credo si possa trattare di una particolare sensibilità del tessuto germinale all’ipossia ipossica; ma allora forse potrei aggiungerei anche l’aria confinata.
Stile di vita:
fumo di sigaretta (stress ossidativo ed astenospermia);
fumo della madre durante la gravidanza;
marijuana ed altre droghe ricreative; nei consumatori abituali di
morfina, aspermia da danno irreversibile delle cellule germinali; abuso cronico di
alcool;
obesità e sedentarietà (astenospermia) ma anche molte ore di TV (> 20 h./settimana), o di
bicicletta settimanalmente (Sterility and Fertility Journal, ma l’indicazione bibliografica precisa non la trovo) e forse, ma forse, la motocicletta, di recente incolpata di frequenti episodi di priapismo severo (fonte);
alimentazione ricca di acidi grassi saturi con < della concentrazione del liquido seminale e < del numero degli spermatozoi (fonte American J. Clinical Nutrition, 2012, altri dati non li ho); i fitoestrogeni della soia? Problema ancora aperto (fonte) ed ancora da
doping per lo più ormonale da steroidi anabolizzanti con < del volume testicolare e degli spermatozoi, ma anche
sovrallenamento (overtraining) con responsabilità del cortisolo.
Stress con problemi ormonali specifici e per gli ultimi fattori suddetti soprattutto da
cortisolo e stress ossidativo esogeno (vedi avanti);
scarsa igiene intima.
Stress ossidativo:
accanto a deficit quali- quantitativi dei nutrienti e degli elementi energetici con la dieta e quindi del potere anti-ossidante, sono da segnalare tutti i fattori responsabili che creano danni al riguardo per fattori esterni all’organismo. I ROS ad azione pro-ossidante provengono e sono funzione di tutti gli elementi negativi descritti in questa sezione dell’articolo. Nel nostro caso classici esempi sono le infiammazioni, specialmente quelle degli organi e delle vie genitali come la prostatite cronica, le vesciculiti (riferite alle vescichette seminali), l’epididimite e, patologia a parte, il varicocele. Da qui l’infertilità da flogosi o infezioni già prima segnalata. I leucociti e gli spermatozoi sono considerati le due principali fonti di ROS che in concentrazioni medio basse ne attivano le funzioni, mentre in eccesso, arrivando al problema dello scompenso con lo stress ossidativo, provocano leucocitosi seminale, > della viscosità che contrasta con la motilità e la cinetica degli spermatozoi ed il loro tropismo con la cellula uovo, quindi astenospermia, danno al DNA (frammentazione) degli elementi con teratospermia, perossidazione lipidica della membrana cellulare, oligospermia da apoptosi, maggiormente da prostatiti. Tutto questo comporta una non fisiologica eventuale fecondazione ed un precario impianto dell’uovo in utero, aborto frequente e malformazioni embrio-fetali (fonte di alcuni di questi dati). Una priorità assoluta anche in questo caso è l’eventuale stop del fumo!
Un aiuto a tavola: acidi grassi omega-3, acido folico, licopene, Vit.C, selenio e zinco: hanno tutti un effeto positivo e fattori di protezione sulla produzione, qualità, salute, maturazione e movimento degli spermatozoi, non ultima, con l’azione protettiva ed anti-infiammatoria dei piccoli vasi dei genitali.
,P.S.: molti dati tecnici di questo articolo sono stati presi dal sito dell’INAIL, (fonte), soprattutto perchè l’infertilità, come visto sopra, rientra purtroppo nel grande problema delle malattie professionali. Peccato che la bibliografia si fermi al 1999, essendo stato presentato il lavoro nell’aprile 2000 e mi sembra che non ci siano aggiornamenti successivi.
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