tumor necrosis factor-alfa, della famiglia delle citochine, prodotto dai macrofagi, ad azione pro-flogogena; a noi interessa poichè nel tessuto adiposo viene liberato spesso in occasione di eccessiva assunzione di alimenti, nell’obesità pertanto, attivando meccanismi dannosi come la produzione epatica della PCR, fattore di rischio aterosclerotico, inibizione dell’attività mitocondriale, < della produzione di E., ed azione (pro-)carcinogenetica (1).
Il fattore si attiva anche in risposta alle aggressioni infettive di germi, per lo più Gram neg. con pesante quadro clinico settico, che può rendere critici molti Pazienti. per avversi effetti nel metabolismo (stato ipermetabolico con catabolismo per l’elevata proteolisi e blocco dell’uptake di molti AA), nell’emodinamica e nelle funzioni pluri-organiche, fino alla MOF (Multi-Organ Failure) con i classici markers specifici di gravità dell’iperglicemia e della ipoperfusione-shock dell’iperlattacidemia (fonte).
In Oncologia questo fattore, influenza negativamente il ripristino strutturale e funzionale del muscolo impoverito (2), la lipolisi e l’anoressia cancro-indotta insieme alle IL-1 e IL-6 (2), verosimilmente per > espressione della leptina.
Terapie nutrizionali peri-operatorie e nel Paziente critico comprendenti formule supplementate con immuno-nutrienti diminuiscomo i livelli del TNF-alfa, della IL-6 e degli eicosanoidi del plasma (fonte SINPE – RINPE).
Insulina e TNF-alfa hanno agiscono sui medesimi recettori che esprimono sia l’infiammazione che l’attività insulinica (fonte).
(1) Kim S., et Coll. Circulating levels of inflammatory cytokines and risk of colorectal adenomas. Cancer Res 2008;68:323-8.
(2) Grossberg A.J. et Coll. Hypothalamic mechanisms in cachexia. Physiol Behav. 2010 Jul 14;100(5):478-89. Epub 2010 Mar 25.
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