forame ovale atriale pervio: Antonio Cassano e Massimiliano La Torre

Sulla scorta della brutta avventura positivamente risolta il 4 novembre 2011 del grande calciatore Antonio Cassano e su consiglio del mio webmaster, Gianluca, preparo questo articolo sull’anomalia della pervietà del forame ovale.
A ciò si associa anche il recente caso clinico del marò Massilimiliano La Torre che l’1 settembre 2014 ha avuto un ictus cerebrale ischemico su base embolica per la presenza della stessa anomalia, trattata chirurgicamente il 5 gennaio 2015.

Breve raccordo di anatomia, ricordando che il cuore ha 4 cavità, 2 superiori a bassa pressione (pochi mm.Hg.) detti atri dx e sin. e 2 inferiori, i ventricoli dx e sin. che lavorano rispettivamente a circa 20 e 120 mmHg.
Nell’epoca di gestazione, i polmoni del nascituro sono a riposo, non adempiendo alla loro funzione di ricezione dell’O2 ambientale e di cessione della CO2, quindi la circolazione ematica materna “salta” il ventricolo dx che porta il sangue all’apparato respiratorio passando attraverso questa apertura per trovarsi nell’atrio sin., quindi ventricolo sin., arterie coronarie per la nutrizione del cuore ed aorta per la distribuzione sistemica. Ricordo ancora che all’atrio dx, normalmente,  arriva tutto il sangue dell’organismo attraverso i sistemi delle vene cave, sup.re ed inf.re e del seno coronarico; piccola eccezione per le vene bronchiali che si gettano nell’aorta.
Alla nascita, con gli atti inspiratori del neonato che richiamano sangue nelle cavità polmonari, il sangue prende la sua strada fisiologica atrio dx – ventricolo dx – polmoni, con obliterazione del forame in breve tempo grazie all’apposizione sul setto intra-atriale della valvola endoteliale del Vieussens.

Le prime razionali descrizioni di questo difetto risalgono al 1875, grazie al nobile medico boemo Karl von Rokitansky (19 febbraio 1804 –

23 luglio 1878), con riscontro allora in tutte le autopsie da lui seguite del 3%.
La frequenza nel 1963 era di un bambino al di sotto dei 14 anni su 13.500 (1), nel 1994 del 15-20% della popolazione adulta (1). Attualmente, per la raffinata diagnostica non invasiva, (prima era d’obbligo la cateterizzazione cardiaca in casi fortemente sospetti) essenzialmente su base ecografica, siamo su numeri molto elevati, cioè circa il 30% (1).

E’ la malformazione congenita quindi più frequente, molto spesso silente, asintomatica se isolata e di dimensioni modeste; se invece è ampia ovvero accompagna malformazioni cardiache più complesse, spesso in Pazienti con difetti genetici tipo trisomia 21, morbo di Marfan ed altro, la diagnosi può essere precoce. La formazione di un coagulo sul residuo del foro, favorito da flusso ematico non lineare per le manovre di Valsalva, numerosissime giornaliere,  può portare ad un’embolia (trombo che si mobilizza) periferica, per lo più cerebrale (ecco la causa dell’ischemia), attraverso la via anatomica: atrio sin., valvola mitralica, ventricolo sin., valvole semilunari aortiche, arco aortico, carotide comune, carotide interna, arterie cerebrali, come avvenuto per il nostro Campione ed il marò La Torre.

Fino ad una quindicina di anni fa, credo, la lesione se molto sintomatica per problemi pressori, insufficienze valvolari, sovraccarico ventricolare dx, infezioni respiratorie ed infine cianosi, veniva operata con sternotomia a cuore aperto o “alla cieca” con tecnica complessa di rinforzo del setto.
Oggi le manovre interventistiche “non chirurgiche” (a cuore chiuso) di Cardiologi, Cardiologi Pediatri e Radiologi possono risolvere brillantemente i casi meno complessi.
La procedura, in anestesia locale, consiste nel pungere la vena femorale alla plica inguinale, facendo risalire un catetere lungo la vena iliaca esterna, la v. i. comune, la vena cava inferiore e l’atrio dx dove un doppio “ombrellino” viene passato attraverso la “finestra” patologica del setto inter-atriale per formare un “tappo” terapeutico; il tutto sotto controllo ecografico, ovvero con mezzo di contrasto e radioscopia se necessario. Compressione per 24-48 ore della plica inguinale, terapia idonea anti-aggregante piastrinica o con eparina frazionata, mobilizzazione e dimissione.
Un’ultima riflessione appropriata, suggeritami da un Collega esperto: speriamo che la causa dell’embolia cerebrale e quindi dell’ictus ischemico dell’Atleta sia dovuto a questa “finestra” aperta nel cuore e non ad altra causa: sarebbe un’eventualità rarissima e sfortunata, ma possibile. Intendo riferirmi ad un’evenienza particolare detta embolia paradossa: flebotrombosi profonda arti inferiori o pelvi e passaggio dell’embolo nell’atrio sin. attraverso la “finestra” per la circolazione sistemica; l’embolo deve essere piccolo, ovvero il forame ovale deve essere piuttosto ampio, cosa che probabilmente avrebbe dato problemi clinici pregressi; altrimenti il destino è una classica embolia polmonare.

Splendidi i Medici di Milano coordinati dal Prof. Mario Carminati, Dirigente responsabile del Reparto di Cardiologia pediatrica e delle cardiopatie congenite dell’adulto del Policlinico San Donato di San Donato milanese.

Tutto bene: lo sportivo in piena forma è tornato negli stadi ai primi di aprile ’12 ed il nostro militare è ai primi periodi post-operatori in Italia, prorogati fino a metà aprile ’15.

(1): bibliografia a disposizione su richiesta.

.